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Las personas con depresión hablan de forma diferente

La depresión lo cambia casi todo. Desde la forma en que te mueves a las palabras que utilizas.

El “lenguaje de la depresión” puede tener un efecto poderoso. Los científicos han intentado durante mucho tiempo precisar la relación exacta entre la depresión y el lenguaje, y la tecnología nos está ayudando a acercarnos a una imagen más completa. Ahora, un estudio publicado en la revista Clinical Psychological Science, ha presentado una lista de pautas que pueden ayudar a predecir con precisión si alguien sufre de depresión.

Hoy en día, los métodos informatizados de análisis de texto permiten el procesamiento de bancos de datos extremadamente grandes en pocos minutos, lo que puede ayudar a detectar características lingüísticas que los humanos pueden pasar por alto, calculando la prevalencia porcentual de palabras y clases de palabras, la diversidad léxica, la longitud promedio de las oraciones, los patrones gramaticales y muchas otras métricas.

El lenguaje se puede separar en dos componentes: contenido y estilo. El contenido se relaciona con lo que expresamos, es decir, el significado o tema de los enunciados. No sorprenderá a nadie saber que aquellos con síntomas de depresión usan una cantidad excesiva de palabras que transmiten emociones negativas, específicamente adjetivos y adverbios negativos, como “solitario”, “triste” o “miserable”.

Más interesante es el uso de pronombres. Aquellos con síntomas de depresión usan muchos más pronombres en primera persona del singular, como “yo”, y bastantes menos pronombres de segunda y tercera persona, como “ellos” o “ella”. Este patrón de uso de pronombres sugiere que las personas con depresión están más enfocadas en sí mismas y menos conectadas con los demás.

El estilo del lenguaje se relaciona con la forma en que nos expresamos, en lugar del contenido que expresamos. Los expertos realizaron recientemente un gran análisis de texto de datos de 64 foros diferentes de salud mental en internet, examinando a más de 6.400 miembros. Las “palabras absolutistas”, que transmiten magnitudes o probabilidades absolutas, como “siempre”, “nada” o “completamente”, fueron los mejores marcadores para los foros de salud mental que los pronombres o las palabras con emociones negativas.

Desde el principio, predijeron que aquellos con depresión tendrán una visión del mundo más radical (todo es blanco o negro) y que esto se manifestaría en su estilo de lenguaje. Así, la prevalencia de palabras absolutistas fue aproximadamente un 50% mayor en los foros de ansiedad y depresión, y aproximadamente un 80% mayor para los foros de ideas suicidas que en los foros de control.

También extrajeron de su estudio que aquellos que tuvieron previamente síntomas depresivos tenían también más probabilidades de volver a contar con esos pensamientos. Por lo tanto, su mayor tendencia al pensamiento absolutista, incluso cuando actualmente no hay síntomas de depresión, es una señal de que puede desempeñar un papel clave en la aparición de episodios depresivos.

Implicaciones prácticas

Comprender el lenguaje de la depresión puede ayudarnos a discernir la forma en que piensan las personas con síntomas de depresión, pero también tiene implicaciones prácticas. Los investigadores combinan el análisis de texto automatizado con el aprendizaje automático para clasificar una variedad de condiciones de salud mental a partir de muestras de texto en lenguaje natural, como publicaciones de blogs. Y tal clasificación ya está superando la realizada por terapeutas entrenados.

Los expertos comentan que es posible usar un lenguaje asociado con la depresión sin estar deprimido. Pero teniendo en cuenta que la Organización Mundial de la Salud estima que más de 300 millones de personas en todo el mundo viven con depresión, un aumento de más del 18% desde 2005, tener más herramientas disponibles para detectar este problema es sin duda importante para mejorar la salud y prevenir suicidios trágicos como los del conocido líder del grupo Nirvana, Kurt Cobain.

Referencia: Mohammed Al-Mosaiwi et al. In an Absolute State: Elevated Use of Absolutist Words Is a Marker Specific to Anxiety, Depression, and Suicidal Ideation, Clinical Psychological Science (2018). DOI: 10.1177/2167702617747074

Lo que sucede en tu cerebro cuando estás inconsciente

De todas las funciones del cerebro, es probable que su capacidad de producir conciencia sea la más desafiante para nosotros.

Para comprender mejor cómo nuestra materia gris logra esta desconcertante tarea, un equipo de investigadores del Centro para la Ciencia de la Conciencia de la Universidad de Michigan (EE. UU.) observaron más de cerca qué hace el cerebro cuando se está desvaneciendo.

Lo que te hace consciente del ruido en tu estómago, de la silla en la que te encuentras sentado… tiene que ver, lógicamente, con el cerebro pero, más allá de eso, todavía hay mucho más que desconocemos.

Una forma de investigar este tema es comparar el estado consciente con el inconsciente, como cuando estamos noqueados antes de una cirugía gracias a la anestesia.

Sin pensarlo demasiado, podríamos asumir que si lo comparáramos con un interruptor, estar inconsciente es como apagar ese interruptor de la conciencia momentáneamente al cerrar áreas clave de nuestro sistema nervioso. Aunque hay expertos que no piensan que esto sea exactamente así:

“Publiqué un artículo teórico cuando era residente en anestesiología, sugiriendo que la anestesia no funciona al desconectar el cerebro per se, sino más bien aislando procesos en ciertas áreas del cerebro”, dice el anestesiólogo George Mashour

Como cualquier buen científico, no fue suficiente especular: quiso poner su hipótesis a prueba.

Junto a varios equipos de investigadores, llevó a cabo una variedad de experimentos para ver exactamente qué estaba sucediendo en el cerebro a medida que cambiaba de estado consciente a inconsciente.

En el primer estudio, Mashour y sus colegas monitorearon el flujo sanguíneo en ciertos tejidos nerviosos utilizando resonancias magnéticas funcionales, comparando las mediciones en 23 pacientes que estaban sedados, sometidos a anestesia quirúrgica o en estado vegetativo.

Específicamente observaron el momento en las áreas del cerebro mientras coordinaban la información entrante. Lo que encontraron indicó que algunas áreas parecen hablar más consigo mismas a medida que el tiempo de las comunicaciones se extendía.

“Mostramos en las primeras etapas de la sedación, que la línea de tiempo del procesamiento de la información es mucho más prolongada y las áreas locales del cerebro se conectan más estrechamente entre sí”, comenta Anthony Hudetz, líder del trabajo que publica la revista Journal of Neuroscience.

El segundo estudio asumió el desafío de medir cómo esa información realmente se integra en el cerebro.

Para describir cuantitativamente esa medida de integración, un área de investigación conocida como teoría de información integrada usa un valor designado por la letra griega phi. Se cree que en el cerebro, phi se corresponde con la conciencia de alguna manera.

Los expertos dividieron la tarea en pasos más manejables y prácticos basados en lecturas de electroencefalograma: “Demostramos que a medida que el cerebro se vuelve más modular y tiene más conversaciones locales, la medida de la integración de la información comienza a disminuir”, explica el físico y anestesiólogo, UnCheol Lee.

Los resultados de esos dos estudios sugieren que phi -la medida de integración de la información- se reduce a medida que el tiempo de las comunicaciones en las regiones dispares del cerebro también disminuye.

En su informe final revisaron sus resultados frente a la literatura más reciente, resumiendo su comprensión de cómo funcionan nuestros cerebros durante el sueño, la anestesia general y los trastornos de la conciencia.

“Descubrimos que, durante la inconsciencia, la conectividad interrumpida en el cerebro y una mayor modularidad crean un entorno que es inhóspito para el tipo de transferencia de información eficiente que se requiere para la conciencia”, dice Mashour.

Si bien aún deja muchas preguntas sin responder, el trabajo señala el camino hacia cómo surge la conciencia de un cerebro saludable; podría ayudarnos a distinguir mejor cuándo los pacientes que no responden aún son conscientes.

Referencia: Timescales of intrinsic BOLD signal dynamics and functional connectivity in pharmacologic and neuropathologic states of unconsciousness. Zirui Huang, Xiaolin Liu, George A. Mashour and Anthony G. Hudetz. Journal of Neuroscience 31 2018, 2545-17; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2545-17.2018

Anulan el principal gen asociado al alzhéimer

Un nuevo hito científico. Es la primera vez que se estudia el gen APOE4 en células humanas.

Una investigación pionera muestra, por primera vez, cómo el factor de riesgo genético más conocido para la enfermedad de Alzheimer crea ciertas señales en las células del cerebro humano. Además, los científicos han logrado corregir el gen y borrar sus efectos nocivos. Sin duda un gran paso para la ciencia.

El complejo papel del gen de la apolipoproteína (APOE) en el desarrollo del alzhéimer se ha estudiado ampliamente. Ya sabemos, por ejemplo, que tener una copia de la variante del gen APOE4 aumenta el riesgo de alzhéimer de dos a tres veces y, tener dos copias de esta variante genética incrementa el riesgo 12 veces más.

En combinación con las grasas, APOE crea lipoproteínas, que ayudan a transportar y regular los niveles de colesterol en nuestro torrente sanguíneo. Sin embargo, la versión E4 del gen parece ser particularmente perjudicial para el cerebro, con varios estudios que han demostrado que esta variante genética aumenta el riesgo de acumulación tóxica de beta amiloide y tau.

Pero ¿por qué sucede esto? ¿Qué hace que la variante E4 de este gen sea mucho más dañina que otras variantes?

Los investigadores de los Institutos Gladstone en San Francisco, California (EE. UU.) querían averiguarlo; más específicamente, los investigadores quisieron localizar y comprender la diferencia, aunque crucial, entre las variantes E3 y E4 que hace que el gen APOE4 sea tan devastador.

“Si el daño es causado por la pérdida de la función de una proteína, querrás aumentar los niveles de proteína para complementar esas funciones. Pero si la acumulación de una proteína conduce a una función tóxica, desearás reducir la producción de la proteína para bloquear su efecto perjudicial”, explica Yadong Huang, líder del trabajo a la revista Nature Medicine.

Para averiguarlo, los investigadores modelaron la enfermedad en células humanas y examinaron el efecto de APOE4 sobre las células del cerebro humano por primera vez. Huang explica por qué cambiar el modelo de enfermedad fue, en sí mismo, un gran paso para la investigación del alzhéimer.

“Muchos fármacos funcionan maravillosamente en ratones, pero hasta ahora todas han fallado en ensayos clínicos. Una preocupación en el campo ha sido cuán pobremente estos modelos de ratón imitan la enfermedad humana”, aclara Huang.

Diferencias entre ratones y humanos

Aplicando tecnología de células madre a células de la piel de personas con alzhéimer que tenían dos copias del gen APOE4, los expertos crearon neuronas; también utilizando células de la piel de personas que no tenían alzhéimer que tenían dos copias del gen APOE3.

Los científicos descubrieron que en las células del cerebro humano, la proteína APOE4 tiene una “conformación patogénica”, lo que significa que tiene una forma anormal que impide que funcione correctamente, lo que lleva a una serie de problemas que causan enfermedades.

Es importante destacar que también encontraron que APOE4 aumentó la producción beta-amiloide en humanos, pero no en las neuronas de los roedores.

“Hay una diferencia importante entre las especies en el efecto de APOE4 sobre la beta amiloide”, comenta Chengzhong Wang, coautor del estudio.

“El aumento de la producción de beta amiloide no se ve en las neuronas de ratón y podría explicar algunas de las discrepancias entre los ratones y los humanos con respecto a la eficacia del fármaco. Esta será una información muy importante para el futuro desarrollo de fármacos”.

Referencia: Gain of toxic apolipoprotein E4 effects in human iPSC-derived neurons is ameliorated by a small-molecule structure corrector. Chengzhong Wang, Ramsey Najm, Qin Xu, Dah-eun Jeong, David Walker, Maureen E. Balestra, Seo Yeon Yoon, Heidi Yuan, Gang Li, Zachary A. Miller, Bruce L. Miller, Mary J. Malloy & Yadong Huang. Nature Medicine (2018). DOI: doi:10.1038/s41591-018-0004-z

Una dieta baja en calorías contribuye a frenar el envejecimiento

Un estudio realizado en humanos refuerza la hipótesis de que la restricción calórica podría prolongar la vida.

No es la primera vez que los científicos relacionan la restricción calórica con una ralentización del envejecimiento e, incluso, con el cáncer (enfermedad, de hecho, asociada directamente con este proceso inexorable del paso del tiempo). Pero, ahora, un nuevo estudio aporta las conclusiones más firmes hasta el momento respecto a cómo la reducción de calorías en la dieta podría ayudar a ralentizar el metabolismo humano, aumentando así la esperanza de vida.

Los resultados del estudio son tan conclusivos que refuerzan las hipótesis de que un estilo de vida bajo en calorías, o bien tratamientos que imitan los efectos biológicos de la restricción, podrían prolongar la vida.

Hasta el momento, se habían realizado estudios similares con animales con un ciclo de vida corto, como gusanos, moscas y ratones. El experimento actual, realizado en humanos, es pionero, dado que los estudios de estas características en animales de vidas más largas, como los primates, son más difíciles de elaborar.

En concreto, el ensayo analizó los efectos de 2 años de restricción calórica sobre el metabolismo en más de 200 adultos sanos y no obesos entre 21 y 50 años.

34 personas de un grupo redujeron su ingesta de calorías en un promedio del 15%, y 19 personas en otro grupo de control comieron como de costumbre.

Al final de los dos años, se evidenció que los participantes de la dieta usaban la energía de manera mucho más eficiente que el grupo de control. Esta reducción en su tasa metabólica fue mayor que la pérdida de peso del grupo de prueba, que fue de casi 9 kilogramos por participante, de media.

Todas las demás medidas clínicas se redujeron, situándose en unas tasas de disminución del daño debido al envejecimiento.

La bioquímica de la longevidad
En la década de 1990, los científicos comenzaron a identificar los genes y las vías bioquímicas involucradas en la longevidad en determinados modelos animales, entre ellos, en la mosca Drosophila melanogaster. Estos incluían vías de sensibilidad a la insulina y a la función de las mitocondrias (estructuras diminutas de las células que usan oxígeno para generar energía).

Estudios posteriores revelaron que la restricción de calorías activaban vías similares en ratones y monos. Los ratones con dietas restringidas pueden vivir hasta un 65% más de tiempo que los ratones a los que se les permite comer libremente, y los resultados en primates, aunque más difíciles de elaborar, obtuvieron resultados similares.

Con estos antecedentes, la autora principal del nuevo estudio quiso que éste fuer “el Rolls-Royce” de los estudios de longevidad humana, la fisióloga Leanne Redman.

No obstante, se desconoce si las condiciones del estudio podrían llevarse a la práctica dado que, según los investigadores, las restricciones calóricas de los participates fueron muy severas. “Pocas personas podrían restringir su dieta tan severamente”, reconocen. “Pero comprender la biología involucrada en la restricción calórica y cómo esto puede retrasar el envejecimiento será de gran utilidad”.

El siguiente paso será repetir el estudio, con una restricción calórica menos ambiciosa, en una dieta equilibrada, y que contenga, además, alimentos antioxidantes (para controlar el estrés oxidativo) , o bien, con sustancias químicas como el resveratrol, que imita los aspectos clave de la restricción de calorías en la dieta.

El estudio fue elaborado por el Centro de Investigación Biomédica Pennington, en el marco de un estudio a gran escala denominado CALERIE (evaluación exhaustiva de los efectos a largo plazo de la reducción de la ingesta de energía), patrocinado por los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos.

Fuente: Muy Interesante

¿Es normal hablar solos?

La neurociencia lo considera una herramienta para afrontar la vida, pero hay que elegir bien el tono y las palabras para que resulte eficaz.

Existe una técnica cotidiana que la mayoría de los individuos practicamos. Cuando la situación es estresante, se tiende a hablar con uno mismo para impartirse instrucciones y reducir el estrés. Y no son los únicos momentos en que los monólogos guían el camino. El empresario Steve Jobs (1955-2011) recordaba la importancia de esta charla solitaria: “No permitas que el ruido de las opiniones de los demás ahogue tu propia voz interior”.
Continuamente, nos decimos lo que tenemos que hacer en una determinada circunstancia, nos damos ánimos o nos reprendemos por haber actuado mal. Pero se trata de una conversación oculta. Si sale a la luz accidentalmente –cuando hablamos solos y alguien nos escucha–, nos avergüenza. Aun así, tiene un gran efecto en nuestras vidas. A partir de la primera infancia, desempeña un papel vital en la regulación de la forma de pensar y de comportarse. Con ella, ensayamos conversaciones y escenas posibles, nos autocontrolamos para evitar acciones precipitadas o reflexionamos y debatimos con nosotros mismos. La importancia de esta voz interior se hace más nítida cuando se analiza a personas que han perdido su fluidez habitual. Es lo que le ocurrió a la neurocientífica Jill Bolte Taylor. Un derrame cerebral grave en 1996 le ocasionó una pérdida completa del habla interna. Como más tarde describió en su libro Un ataque de lucidez, esto le generó problemas de autoconciencia, pérdida de muchos recuerdos de su biografía más íntima y un progresivo deterioro de las emociones. Según esta neuróloga, el habla interna modela nuestra visión del mundo. Las personas que pierden esta capacidad debido a deficiencias cerebrales no solo experimentan problemas de memoria o atención, sino que presentan un menor sentido de identidad.

Ben Alderson-Day y Charles Ferny­hough, psicólogos de la Universidad de Durham (Reino Unido), han publicado hace poco un artículo en Psychological Bulletin donde tratan de aclarar a qué podríamos llamar habla interna, teniendo en cuenta que es algo que cambia y se desarrolla a lo largo de la vida. ¿Es la autoexpresión externalizada –lo que hacemos cuando hablamos con nosotros mismos delante de otras personas– otra de sus manifestaciones? Cuando en una conversación le decimos a nuestro interlocutor “me viene muy bien exigirme cuando afronto un reto”, quizá estemos en realidad mandándonos un mensaje a nosotros mismos. A pesar de la importancia que tiene y las facetas vitales que abarca, se trata de un fenómeno que aún no se ha estudiado en profundidad. Encima, en la vida cotidiana, parece como si fuera un asunto tabú y el imaginario colectivo asume que hablar con uno mismo significa estar mal de la chaveta. Pero esas connotaciones no se ven apoyadas por los expertos en salud mental: ni siquiera es un síntoma inquietante a la hora de diagnosticar trastornos. Solo preocupa a los terapeutas cuando se trata de una persona aislada que comenta sus delirios consigo misma. Por otra parte, un experimento dirigido por los psicólogos Daniel Swingley, de la Universidad de Pensilvania, y Gary Lupyan, de la Universidad de Wisconsin, mostraba que hablar con uno mismo mejoraba la capacidad de búsqueda de los voluntarios cuando trataban de hallar objetos escondidos. Es decir, uno de sus principales beneficios es que aumenta la concentración.

Más información en el artículo Escucha a tu voz interior, escrito por Luis Muiño. Puedes leerlo en el número 17 de Muy Interesante ESTAR BIEN.

Los padres solteros tienen más probabilidades de morir jóvenes.

Según un estudio a gran escala, las probabilidades de morir de forma prematura se duplican para los padres solteros.

Un estudio a gran escala ha comparado el estilo de vida y el riesgo de mortalidad de padres solteros en comparación con padres y madres solteros emparejados, concluyendo que los padres solteros -que no las madres solteras- tienen más probabilidad de morir de forma prematura. Los hallazgos han sido publicados en la revista The Lancet Public Health.

Según el Pew Research Center, solo en Estados Unidos, de menos de 300.000 hogares construidos con padres solteros en la década de 1960, en 2011 el número aumentó a más de 2,6 millones. Respecto a las mujeres, los hogares de madres solteras pasaron de 1,9 millones a 8.6 millones durante ese tiempo. El crecimiento es cuanto menos llamativo.

Como los autores del nuevo estudio señalan, a pesar de estas cifras crecientes, no se han realizado suficientes investigaciones sobre la salud de los padres solteros ni se ha comparado la mortalidad de las madres solteras con la de los padres solteros.

Para arrojar un poco de luz en este asunto, la investigadora Maria Chiu, del Instituto de Ciencias Clínicas Evaluativas y la Universidad de Toronto, ambas en Canadá, y sus colegas siguieron el estilo de vida de casi 40.500 canadienses en un período de 11 años.

El riesgo de muerte se duplicó entre los padres solteros

De todos los participantes, 871 eran padres solteros, 4.590 eran madres solteras, 16.341 eran padres con pareja, y 18.688 eran madres con pareja. En promedio, los participantes tenían entre 41 y 46 años con al menos un hijo biológico o adoptivo que viviera en el hogar y que tuviera menos de 25 años.

“Los padres solteros se definieron como aquellos que estaban divorciados, separados, viudos o solteros, que nunca se habían casado y que no vivían en pareja, y los padres emparejados se definieron como aquellos que estaban casados o tenían parejas de hecho”, explican los autores.

Utilizando el modelo de riesgo proporcional de Cox, los científicos realizaron lo que, según su conocimiento, es la “primera comparación directa de mortalidad entre grupos de padres solteros y en pareja”.

Al comienzo del estudio, los padres solteros eran más propensos a tener cáncer y enfermedades del corazón que los que tenían pareja. Además, tenían más probabilidades de haber sido hospitalizados en el año previo al estudio.

En general, se descubrió que los padres solteros tienen más del doble de probabilidades de morir prematuramente que los casados o emparejados y las madres solteras. También llevaban estilos de vida menos saludables y eran más propensos a beber en exceso una vez al mes, así como de consumir menos frutas y verduras.

¿El estilo de vida podría ser el culpable del riesgo de muerte?

El estudio no pudo sacar ninguna conclusión con respecto a las causas de muerte, principalmente debido al hecho de que las muertes durante el período de estudio se registraron como “otras causas”.

Sin embargo, los autores especulan sobre algunas de las posibles causas. El estilo de vida poco saludable puede jugar un papel importante, sugieren, así como la falta de apoyo social.

“Nuestra investigación destaca que los padres solteros tienen una mayor mortalidad y demuestra la necesidad de políticas de salud pública para ayudar a identificar y apoyar a estos hombres”, explica Chiu.

Referencia: Mortality in single fathers compared with single mothers and partnered parents: a population-based cohort study. Maria Chiu, Maria Chiu, Maria Chiu, Farah Rahman, Simone Vigod, Cindy Lau, John Cairney, Paul Kurdyak. The Lancet.

Los últimos avances para pillar a tiempo el cáncer

Sobrevivir a un tumor depende en gran medida de cuándo se descubra. Las nuevas técnicas de diagnóstico permiten hacerlo de forma cada vez más simple, indolora y precoz.

¿Qué hace la mujer de la imagen con el móvil? Está usando SkinVision, una app que vigila manchas de la piel o lunares sospechosos. El usuario se hace una foto de la zona que elija, la sube a la aplicación y esta la analiza y avisa del nivel de riesgo de padecer un melanoma.

Es un buen ejemplo de las nuevas técnicas de detección del cáncer, quizá la enfermedad más temida: según la Sociedad Española de Oncología Médica, en nuestro país se detectaron cerca de 230.000 casos en 2017, y se prevé que la cifra aumente a unos 315.000 para el año 2035.

¡Te pillé, maldito!
Uno de los métodos más prometedores de detección temprana del cáncer es la biopsia líquida. Son muchos los científicos que trabajan con este análisis de sangre más sofisticado que el común, ya que implica un proceso de secuenciación del genoma que permite hallar restos tumorales en el ADN circulante. Estos rastros o marcadores son las mutaciones genéticas que indican que en alguna parte del organismo hay células malas haciendo de las suyas.

Y se están haciendo progresos. El patólogo chino Dennis Lo ha probado con éxito el método en la detección precoz de tumores nasofaríngeos cuando los pacientes aún no presentan síntomas. Y el pasado enero, un equipo internacional de investigadores anunció en Science una nueva técnica de biopsia líquida que detecta ocho tipos de cáncer muy comunes: de ovarios, de hígado, de estómago, de páncreas, de esófago, colorrectal, de pulmón y de mama. Este test experimental, llamado CancerSEEK, se hizo a 1.005 pacientes a los que ya se les había diagnosticado la enfermedad (en fase no metastásica) por otros medios, y funcionó en el 70 % de los casos.

Microondas chivatas
Existen otros métodos de detección sorprendentes para el profano. Por ejemplo, las microondas. Una iniciativa conjunta de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), la Universidad Politécnica de Cataluña (UPC) y el Hospital Clínico de Barcelona pretende usarlas para prevenir y diagnosticar el cáncer colorrectal, el tumor maligno de mayor incidencia en España, con más de 40.000 nuevos casos anuales, según datos de la Asociación Española Contra el Cáncer.

El proyecto se llama MiWEndo y lo lidera Marta Guardiola, joven investigadora de la UPF. Desarrolla antenas de microondas que pueden acoplarse a los endoscopios –los aparatos en forma de tubo usados en las colonoscopias– y permiten detectar con mayor precisión los pólipos y los tumores del colon. Cuando un paciente se somete a una colonoscopia, los médicos se encuentran con un problema: el intestino está lleno de pliegues y no cesa de moverse, así que es habitual que las lesiones pasen desapercibidas. Además, el examen resulta largo y puede ser doloroso, y los endoscopios no ofrecen la precisión necesaria.

Aunque la cámara integrada en su extremo muestra imágenes con nitidez, los pólipos ubicados en los pliegues intestinales se escapan a menudo a su objetivo. Guardiola aporta datos extraídos de la experiencia clínica: “Un 13 % del colon no se aprecia con este sistema, y un 22 % de los pólipos no se detectan. Son porcentajes altos, sobre todo si pensamos que estas pruebas se hacen a personas a las que ya se les ha detectado un riesgo previo”. ¿Y cómo funciona el dispositivo desarrollado por el proyecto MiWEndo?

Lo que digan los algoritmos
Es un cabezal que se acopla a cualquier aparato endoscópico normal y emite y recibe microondas. Cuando estas alcanzan un tejido, interactúan con él y emiten una señal que regresa a las antenas del endoscopio. Después, un algoritmo informático convierte la información recibida en una imagen que desvela si hay lesiones en el tramo final del aparato digestivo. La clave del proceso reside en una cualidad de las microondas: son muy sensibles a las propiedades eléctricas de los tejidos, que resultan distintas en los sanos y los enfermos. En los tumores hay muchos más capilares y, por tanto, más agua, y eso se refleja en la señal que devuelven al ser alcanzados por las microondas y en la imagen generada por el dispositivo.

Las primeras pruebas realizadas con muestras de colon extraídas de pacientes han incrementado la sensibilidad de las colonoscopias del 70 % al 94 %, un resultado que matiza la investigadora: “Hay que tener en cuenta que las condiciones de un tejido que se encuentra fuera del cuerpo son muy distintas de las que se dan en el interior del intestino”.

Para profundizar en las nuevas técnicas de detección del cáncer, puedes leer íntegro el artículo “¡Te pillé, maldito!”, escrito por Esther Paniagua, en el número 442 de Muy Interesante, ya en tu kiosco.

Si quieres conseguir este ejemplar, solicítalo a suscripciones@zinetmedia.es o descárgatelo a través de la aplicación de iPad en la App Store. También puedes comprarlo a través de Zinio o de Kiosko y Más.

Fuente: Muy Interesante

Marihuana vs. alcohol: ¿Qué es peor?

Con la legalización de la marihuana en aumento en algunos países, un número creciente de estudios explora los posibles daños y beneficios de esta droga. Sin embargo, una nueva investigación pone sobre la mesa que cuando se trata de la salud del cerebro, el alcohol es mucho más dañino que la marihuana.

Los científicos de la Universidad de Colorado en Boulder (EE. UU.) realizaron una revisión de los datos de imágenes existentes que analizaban los efectos del alcohol y la marihuana, o cannabis, en el cerebro. Los resultados han sido publicados en la revista Addiction.

Marihuana vs. alcohol: ¿Qué es peor?

Para este último estudio, Rachel Thayer, líder de la investigación y sus colegas trataron de aprender más sobre cómo el uso de marihuana afecta el cerebro pues, hasta ahora, los resultados de las investigaciones han sido mixtos.

“Cuando se observa estos estudios que datan de hace años, veremos que un estudio informará que el consumo de marihuana está relacionado con una reducción en el volumen del hipocampo. Luego aparece el próximo estudio, y dice que el uso de la marihuana está relacionado con cambios en el cerebelo… El punto es que no hay consistencia en todos estos estudios en términos de las estructuras cerebrales reales”, aclara Kent Hutchison, coautor del trabajo.

Con el objetivo de cerrar la brecha en esta inconsistencia, los científicos realizaron un nuevo análisis sobre los datos existentes de imágenes cerebrales. Analizaron cómo el uso de la marihuana afecta la materia blanca y la materia gris en el cerebro, y cómo se comparan sus efectos con otra “droga” a la que nos hemos acostumbrado tanto: el alcohol.

La materia gris es el tejido en la superficie del cerebro que consiste principalmente en cuerpos de células nerviosas. La sustancia blanca es el tejido cerebral más profundo que contiene fibras nerviosas mielinizadas, que son ramas que sobresalen de las células nerviosas que transmiten impulsos eléctricos a otras células y tejidos. Cualquier reducción en el tamaño de la sustancia blanca o gris o una pérdida en su integridad puede provocar alteraciones en el funcionamiento del cerebro.

El estudio incluyó las imágenes del cerebro de 853 adultos que tenían entre 18 y 55 años y 439 adolescentes con edades comprendidas entre los 14 y los 18 años. Todos los participantes variaban en su consumo de alcohol y marihuana.

Los investigadores descubrieron que el consumo de alcohol, especialmente en adultos que habían estado bebiendo durante muchos años, fue asociado a una reducción en el volumen de materia gris, así como una reducción en la integridad de la sustancia blanca.

Sin embargo, el consumo de marihuana no pareció tener ningún impacto en la estructura de la materia gris o blanca ni en adolescentes ni en adultos.

La marihuana no tuvo impacto significativo en el cerebro

Con base en estos hallazgos, los investigadores creen que beber alcohol es probable que sea mucho más dañino para la salud cerebral que el consumo de marihuana.

“Aunque la marihuana también puede tener algunas consecuencias negativas, definitivamente no está cerca de las consecuencias negativas del alcohol”, comenta Kent Hutchison, coautor del trabajo.

Sin embargo, respecto a los posibles beneficios del consumo de marihuana, los científicos aclaran que aún se necesita más investigación para llegar a conclusiones concretas.

Referencia: Structural neuroimaging correlates of alcohol and cannabis use in adolescents and adults. Rachel E. Thayer et al. Addiction. DOI: 10.1111/add.13923

Logran revertir con éxito el alzhéimer en ratones

Un estudio llevado a cabo por expertos del Cleveland Clinic Lerner Research Institute en Ohio (EE. UU.) revelan que atacar una enzima llamada BACE1 puede “revertir completamente” la acumulación de placa beta-amiloide en el cerebro, que es un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer. Por ahora, los hallazgos están limitados a los ratones, pero brindan la esperanza de que algún día los humanos puedan beneficiarse del mismo tratamiento.

Los investigadores, por Riqiang Yan, del Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Connecticut, explican que la enzima en cuestión ayuda a producir el péptido beta amiloide. Una acumulación excesiva de este péptido conduce finalmente a las patologías cerebrales relacionadas con el alzhéimer conocidas como placas beta-amiloides.

La enzima BACE1 logra hacer esto “escindiendo” o descomponiendo una proteína llamada proteína precursora de amiloide y también otras proteínas que regulan procesos importantes en el cerebro. Inhibirla con fármacos es delicado porque debido a que BACE1 controla muchos procesos importantes mediante la escisión de proteínas distintas a la APP (proteína precursora amiloidea), estas drogas podrían tener efectos secundarios graves.

De hecho, investigaciones anteriores han demostrado que la anulación del gen BACE1 en ratones conduce a defectos en el desarrollo de los axones de las neuronas, causando una mielinización insuficiente e incluso la depresión.

Por lo tanto, en el nuevo estudio, los investigadores tenían la intención de reducir esta enzima de forma más suave y gradual, con la esperanza de que produjera mejores resultados con menos efectos secundarios. Así, diseñaron genéticamente ratones que perderían esta enzima poco a poco, a medida que fueran envejeciendo.

Enfermedad revertida por completo

Los ratones se desarrollaron de forma perfectamente normal en la edad adulta. Procedieron criarlos con otros roedores que tenían síntomas similares al alzhéimer, como la acumulación de placa amiloide en el cerebro.

La descendencia posterior de los roedores también comenzó a acumular placa en sus cerebros desde una edad bastante temprana. Pero a medida que envejecían, y perdían más cantidad de enzima BACE1, sus placas comenzaron a desaparecer gradualmente. De hecho, con 10 meses, los ratones no tenían placas beta-amiloides detectables.

Esta no fue la única señal de que la pérdida de enzima ayudó a revertir el alzhéimer: los niveles de péptido beta-amiloide de los ratones también disminuyeron, y la microglía, células cerebrales que, cuando se activaban, se habían correlacionado previamente con la densidad de la placa amiloidea, ahora estaban desactivadas.

Además, estos cambios neuronales quedaron reflejados asimismo en las habilidades de memoria y aprendizaje de los ratones, que también mejoraron.

“Hasta donde sabemos, esta es la primera observación de una inversión tan dramática de la deposición de amiloide en cualquier estudio de modelos de ratón con enfermedad de Alzheimer”, explica Riqiang Yan, líder del trabajo. “Nuestros datos muestran que los inhibidores de BACE1 tienen el potencial de tratar a pacientes con enfermedad de Alzheimer sin toxicidad no deseada”, aclara.

Referencia: BACE1 deletion in the adult mouse reverses preformed amyloid deposition and improves cognitive functions. Xiangyou Hu, Brati Das, Hailong Hou, Wanxia He, Riqiang Yan. Journal of Experimental Medicine 2018 DOI: 10.1084/jem.20171831

La comida ultraprocesada puede aumentar el riesgo de cáncer

El estudio ha asociado la ingesta de estos alimentos a un 12% más de riesgo.

Un amplio estudio sugiere que aumentar el consumo de alimentos ultraprocesados, como refrescos y bebidas azucaradas, fideos instantáneos o bocadillos/aperitivos envasados, puede estar relacionado con un aumento proporcional del riesgo de cáncer. Sin embargo, los expertos advierten que el hallazgo provino de un estudio observacional y, por tanto, se debe realizar más investigación para confirmar estos resultados.

Los estudios observacionales no están diseñados para demostrar causa y efecto, pero pueden ofrecer información sobre los vínculos entre variables tales como la dieta y la enfermedad.

En este caso, los investigadores analizaron la dieta y la salud de 105.000 personas de mediana edad en el estudio de cohorte NutriNet-Santé. Los participantes dieron información sobre su consumo típico de miles de alimentos diferentes (3.300 concretamente). Descubrieron que por cada aumento del 10% en la proporción de alimentos ultraprocesados consumidos, había un 12% más de riesgo de cáncer.

El análisis adicional reveló un aumento del 11% en el riesgo de cáncer de mama, pero no un vínculo significativo en el caso de cáncer de próstata o cáncer colorrectal.

Implicaciones para la salud y el bienestar

Las últimas estimaciones de las cifras mundiales sugieren que hubo 14,1 millones de nuevos casos de cáncer en 2012, y que se espera que esta cifra aumente a 24 millones para 2035.

En su nuevo estudio, los investigadores citan la evidencia científica que sugiere que muchos países están caminando hacia un mayor consumo de “alimentos ultraprocesados”, o alimentos que se han sometido a varios “procesos físicos, biológicos y / o químicos”. Por ello, se deben estudiar las consecuencias para la salud de esta tendencia, porque los alimentos ultraprocesados tienen una serie de características que podrían ser causantes de enfermedades. Para empezar, son más altos en azúcar y sal añadida, así como en grasas totales y grasas saturadas, y son más bajos en fibra y vitaminas.

Además, estos alimentos contienen aditivos que, aunque aprobados para uso alimentario, siguen siendo controvertidos, ya que algunos estudios en animales y células han sugerido que pueden causar cáncer.

Es un campo de investigación relativamente nuevo

La evidencia sólida es “aún muy escasa”, escriben los autores. Este estudio “es el primero en investigar y resaltar un aumento en el riesgo de cáncer general y, específicamente, de cáncer de mama asociado con la ingesta de alimentos ultraprocesados”.

Clasificación detallada de alimentos

Para su estudio, la incidencia de cáncer se midió durante un promedio de 5 años. Los datos se tomaron de la información sobre los informes de los participantes y se cotejaron con los registros médicos y las bases de datos nacionales.

Los investigadores clasificaron los alimentos en cuatro grupos, de acuerdo con el “alcance y el propósito del procesamiento industrial de alimentos”. Los alimentos ultraprocesados son aquellos que, según el sistema de clasificación utilizado en el estudio, se someten al procesamiento de alimentos más industrial.

Algunos ejemplos de sustancias añadidas durante el procesamiento industrial incluyen agentes aromatizantes, colorantes, humectantes, emulsionantes y edulcorantes artificiales.

El estudio no reveló una relación significativa entre el cáncer y el consumo de alimentos menos procesados, y un menor riesgo de cáncer general y cáncer de mama con la ingesta de alimentos frescos y mínimamente procesados.

Referencia: Consumption of ultra-processed foods and cancer risk: results from NutriNet-Santé prospective cohort BMJ 2018; 360 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.k322